Центральное действие

Общая анестезия оказывает влияние на меха­низм регуляции дыхания. Хеморецепторы, сти­мулирующие реакцию на гипоксию, более чувст­вительны к угнетающему действию анестезиоло­гических средств, чем рецепторы, участвующие в регуляции дыхания на основе контакта с угле­кислым газом. Даже совсем небольшая, в 0, 1 МАК, дозировка анестетика значительно угнета­ет реакцию на гипоксию. Эффект угнетения ды­хания обычно используемых ингаляционных анестетиков может быть ранжирован по убываю­щей следующим образом: энфлюран > изофлю-ран > галотан > циклопропан > прочие.

Обструкция верхних дыхательных путей

Она довольно часто возникает во время анесте­зии вследствие западения языка, а также при ут­рате тонуса мышц мягкого неба.

Изменение газообмена

К нарушениям газообмена могут приводить сдвиги в соотношении вентиляция/перфузия. Функция дыхательных мышц грудной стенки страдает в большей степени, чем аналогичная функция диафрагмы. Например, при обструк­ции верхних дыхательных путей попытка вдоха обеспечивается главным образом грудными мышцами, тогда как функция диафрагмы остает­ся интактной.

ФОЕЛ снижается примерно на 20 % как при анестезии со спонтанным дыханием, так и при анестезии с ИВЛ. Исключение составляет кетаминовый наркоз. ФОЕЛ снижается за счет уменьшения объема грудной клетки, так как вследствие потери мышечного тонуса диафрагма поднимается, ингаляционные анестетики расши­ряют сосуды внутренних органов, что приводит к торакоабдоминальному перераспределению крови и вторичному уменьшению объема груд­ной клетки. При сохранении у пациента созна­ния ФОЕЛ приблизительно равна (или может быть ниже) объему закрытия легких. Однако подобная причина нарушений газообмена в лег­ких во время анестезии слишком преувеличена, поскольку возможно также одновременное уменьшение и объема закрытия, а снижение ФОЕЛ ниже уровня редуцированного объема закрытая — крайне редкое явление. Более того, увеличение ФОЕЛ не обязательно приводит к устранению нарушений газообмена.

Гипоксическая легочная вазоконстрикция (ГЛВ) позволяет перераспределять кровь от не­вентилируемых зон легких и оптимизирует соот­ношение В/П. Изменение этой защитной реак­ции вследствие применения анестетиков может усиливать нарушения газообмена при увеличе­нии шунта. Однако воздействие ингаляционных анестетиков на ГЛВ в клинических дозировках довольно слабое

При проведении анестезии в результате сни­жения легочных объемов возникает предраспо­ложенность к ателектазированию в плохо венти­лируемых сегментах легких. При вентиляции смесью закиси азота с кислородом ателектазы появляются гораздо быстрее, чем в случае смеси кислорода с воздухом. Ни ВППД, ни ПДКВ при монотонном режиме ИВЛ не могут гарантиро­вать отсутствия снижения вентиляции в зависи­мых участках легких.

Наличие скомпрометированных ателектазами участков легких устанавливается при компью­терной томографии. Степень шунтирования крови и гипоксемии пропорциональна обширнос­ти ателектаза, возникающего во время наркоза.

Таким образом, анестезия способствует раз­витию угнетения дыхания, обструкции верхних дыхательных путей и снижению ФОЕЛ, кото­рые в свою очередь, сочетаясь с другими при­чинными факторами снижения объема грудной клетки, предрасполагают к возникновению ате­лектазов и нарушению газообмена.