Стрессовая реакция на хирургическое вмешательство

Хирургическое вмешательство — разновидность травмы, при которой возникают значительные изменения в эндокринной системе. Эти изме­нения зависят от характера афферентной стимуляции, от локализации поврежденного участка, боли и эволюционных факторов, таких как страх и тревога. Реакция на хирургический стресс может быть разделе­на на две фазы. Катаболическая фаза (или фаза отлива) может начать­ся в предоперационный период, когда пациент наиболее взволнован или страдает от боли; полные проявления этой фазы наблюдаются сразу же после начала операционного вмешательства. Катаболические процессы могут длиться в течение 5 и более дней, если травматизация тканей продолжается. Эндокринные изменения этой фазы направлены на немедленное обеспечение выживания организма. В результате этого повышаются продукция и доставка источников питания (глюкоза, сво­бодные жирные кислоты) к жизнеобеспечивающим органам (сердце, мозг, мышцы). Характерна задержка натрия и воды, а также потеря калия. Отмечается снижение кровоснабжения “необязательных” для выживания органов, особенно кожи и подкожной жировой клетчатки. Вслед за катаболической наступает фаза прилива, или анаболическая фаза. Для нее характерны положительный азотистый баланс и восста­новление потерянной мышечной массы. Запасы жира также пополня­ются, и наблюдается прибавка массы тела. Этот процесс может продол­жаться в течение многих месяцев.

Эндокринные изменения

1. Катаболическая фаза. На раннем этапе этой фазы в крови повышается уровень кортизола, соматотропного гормона, глюкагона, АДГ, пролактина и катехоламинов. Действие инсулина подавляется. В ответ на боль, эмоциональный подъем, хирургическую травму происходит ак­тивация адренергических структур, что повыша­ет уровень циркулирующих в крови катехолами­нов. В кровь выбрасываются как адреналин, так и норадреналин, но первый из них доминантен, так как его метаболическая активность в 8 раз выше. Увеличивается частота сердечных сокра­щений, а также сократительная способность мио­карда и периферическое сопротивление сосудов;

все это приводит к повышению артериального давления и уровня потребления кислорода. Сти­муляция бетаадренорецепторов мышц приводит к гликогенолизу, а альфаадреностимуляция по­давляет выброс инсулина поджелудочной желе­зой. Возрастает активность липазы триглицеридов, что приводит к освобождению жирных кис­лот.

Во время операции уровень кортизола в крови возрастает, 5-кратно превышая норму; он может оставаться повышенным в течение не­скольких дней после операции. Кортизол пони­жает периферическое сопротивление сосудов, увеличивает сердечный выброс и улучшает тка­невый кровоток, приводит к задержке жидкости и натрия почками и подавляет действие инсули­на. Все это в сочетании с глюконеогенезом в пе­чени вызывает гипергликемию. Повышенные концентрации кортизола в крови могут подав­лять иммунную систему, что повышает риск инфицирования и ухудшает заживление ран.

Гормон роста выделяется гипофизом и приво­дит в гипергликемии и липолизу. Его действие обратно инсулину.

  1. Анаболическая фаза. В реакции на стресс ин­сулин является основным анаболическим гормо­ном. Его влияние чрезвычайно разнообразно, но основной эффект — чрезмембранный перенос и улучшение утилизации тканями глюкозы. Инсу­лин стимулирует синтез аминокислот и тормозит липолитические процессы.

Влияние анестезии на стрессовую реакцию

Ларингоскопия и интубация активизируют адреналовую реакцию, но в целом роль анестезии как дополнительного фактора стресса несравни­мо меньше значения хирургической травмы. И все же некоторые анестетики и методы анестезии сами по себе могут усиливать стрессовый ответ.

  1. Опиоидные анальгетики. Некоторые метабо­лические реакции в ответ на травму иногда не­желательны, например усиление работы сердеч­ной мышцы и потребление ею кислорода. С по­мощью основных опиоидных анальгетиков можно попытаться определить реакцию, которая может возникнуть под влиянием одной анесте­зии. Несмотря на то что морфин и фентанил снижают интраоперационный гемодинамический и эндокринный ответ на интубацию и хирурги­ческую травму, в ранний послеоперационный пе­риод их влияние значительно снижается.
  2. Эфферентная невральная блокада. Боль­шинство пусковых моментов стрессовой реакции передается по нисходящим симпатическим во­локнам. С помощью альфа и бетаблокаторов можно в некоторой степени ослабить ответную реакцию на стресс, в том числе выброс кортизола и гликогенолиз в печени.

3. Афферентная невральная блокада. Аффе­рентная ноцицептивная стимуляция модулирует степень ответной реакции и саму эту реакцию на стресс; лишь у пациентов с параплегией она по­давлена. С помощью эпидуральной анестезии устраняется повышение уровня сахара, адрена­лина и кортизола в ответ на хирургическую травму. Однако этот эффект исчезает вместе с окончанием эпидуральной блокады. Точно так же местные анестетики, введенные интратекально, подавляют эндокринные изменения в ответ на стресс лишь на время своего действия.

4. Этомидат в дозе, вызывающей сон, является сильным антиадреналовым препаратом, модули­рующим кортикостероидный ответ на хирурги­ческую травму.

Остается нерешенным вопрос, в каких случа­ях и в какой степени подавление реакции на хи­рургический стресс является нежелательным. По-видимому, в связи с этим до сих пор не най­дено адекватных способов коррекции реакции на хирургический стресс. Возможно, дальнейшие исследования в области применения гормонов принесут свои плоды.

Ключевые вопросы:

    Оставьте отзыв


    Ссылка на эту страницу:
    http://anesteziologiya.com/keys/stressovaya-reakciya-na-xirurgicheskoe-vmeshatelstvo/

    Ссылка на эту страницу для форумов:
    [URL="http://anesteziologiya.com/keys/stressovaya-reakciya-na-xirurgicheskoe-vmeshatelstvo/"]Стрессовая реакция на хирургическое вмешательство[/URL]

    Ссылка на эту страницу в формате HTML:
    <a href="http://anesteziologiya.com/keys/stressovaya-reakciya-na-xirurgicheskoe-vmeshatelstvo/">Стрессовая реакция на хирургическое вмешательство</a>