Отек легких

Отек легких можно определить как экстравазальное накопление жид­кости в легких. Существует физиологическая фильтрация жидкости через стенку легочных капилляров с последующим возвратом в сосу­дистую сеть через лимфатические сосуды (500 мл/сут). Этот механизм может нарушаться, что приводит к накоплению жидкости в интерстициальной ткани легких с последующим ее перетеканием в альвеолы. Отек легких — весьма распространенное клиническое осложнение, имеющее различную этиологию. Старлинговое равновесие (определяющее ба­ланс гидростатического и осмотического давления) — обязательный элемент в понимании патофизиологии отека легких. Успешное лечение зависит от правильной диагностики причинного фактора этого состоя­ния.

Симптомы и признаки

Для отека легких характерны уменьшение глу­бины дыхания, ортопноэ, тахипноэ, пароксизмальное ночное диспноэ и продуктивный кашель с пенистой, розовой от примеси в ней крови мок­ротой. При аускультации определяются отчетли­вые крепитирующие хрипы на вдохе, а при ис­кусственной вентиляции легких отмечается по­вышенное сопротивление на вдохе. Нарушена газообменная функция легких.

Этиология

1. Повышенное давление в легочных капилля­рах (ПДЛК), возникающее при увеличении левосторонней преднагрузки, например при стено­зе митрального клапана или левожелудочковой недостаточности. Давление заклинивания легоч­ных капилляров, которое в норме составляет около 9 мм рт.ст., обычно отражает степень ПДЛК.

2. Снижение онкотического давления легко приводит к формированию отека легких. Подоб­ные состояния, характеризующиеся развитием гипоальбуминемии, возникают при заболеваниях печени, вследствие патологической потери бел­ков и при усиленном катаболизме.

3. Повышенная проницаемость капилляров на­блюдается при РДСВ, сепсисе, ДВС, жировой эмболии, в случаях аспирации и при ингаляци­онных отравлениях.

4. Нарушение лимфооттока, например при злокачественных новообразованиях или повы­шенном давлении в верхней полой вене. Любое терапевтическое воздействие, сочетающееся с по­вышением ЦВД, может провоцировать возник­новение отека легких.

5. Быстрое расправление коллабированного легкого приводит к появлению отрицательного давления в интерстиции, в связи с чем возможно развитие интерстициального отека. Такая ситуа­ция возникает при быстром устранении пневмо­торакса или при острой обструкции верхних ды­хательных путей.

6. Нейрогенный отек легких встречается при избыточной активности симпатической нервной системы вследствие травмы мозга. Провоцирую­щим фактором развития отека легких, вероятно, могут быть быстрые изменения гемодинамики (например, давления).

7. Восстановление нормальной перфузии лег­ких после периода гипоперфузии может привес­ти к усилению перехода жидкости в интерстиции с последующим развитием отека.

8. Чрезмерная физическая нагрузка (по време­ни и интенсивности) может привести к гипоксической вазоконстрикции в легких и возникнове­нию отека.

Лечение

Необходимо установить наиболее вероятную причину нарушения функции легких. Лечение направлено на устранение ПДЛК, нормализа­цию онкотического давления плазмы, устране­ние причины повышенной проницаемости легоч­ных капилляров и восстановление нормального лимфооттока. Принципиально важно использо­вать коллоиды, а не кристаллоиды.

Ключевые вопросы:

    Оставьте отзыв


    Ссылка на эту страницу:
    http://anesteziologiya.com/keys/otek-legkix/

    Ссылка на эту страницу для форумов:
    [URL="http://anesteziologiya.com/keys/otek-legkix/"]Отек легких[/URL]

    Ссылка на эту страницу в формате HTML:
    <a href="http://anesteziologiya.com/keys/otek-legkix/">Отек легких</a>