Общие размышления

  1. Ткани, утилизирующие кальций. Кальций является катионом, необходимым для многих клеточных процессов, включая сердечные сокращения и проводимость, сокращение гладких миоцитов, облегчение нейромышечного проведения и секреции гормонов.
  2. Как кальций проникает в клетку. Ионы кальция взаимодействует с внутриклеточным аппаратом по двум путям: (1) поступая в клетку из внеклеточной среды, и (2) освобождаясь из внутриклеточного депо. Эти два механизма зависят друг от друга, поскольку кальций, поступающий в сарколемму, действует как пусковой фактор, вызывая освобождение кальция из саркоплазматического ретикуллюма (СПР) в цитоплазму. В результате этих процессов концентрация внутриклеточного ионизированного кальция возрастает в сотни раз.
  3. Миокардиальные эффекты кальция. Сила сокращения миокарда напрямую зависит от концентрации ионизированного внутриклеточного кальция, высокие уровни кальция вызывают сокращение, тогда как низкие – мышечную релаксацию. В конце систолы происходит снижение содержания в цитоплазме ионов кальция за счет работы энергозависимых ионообменников, перекачивающих кальций обратно в СРП. При возникновении ишемии этот процесс нарушается и, вследствие этого, не достигается полной диастолической релаксации миокарда. Такая патологическая диастолическая ригидность миокарда (контрактура) является причиной повышения давлений наполнения желудочков и давления заклинивания легочных капилляров, что обуславливает развитие симптомов левожелудочковой недостаточности.
  4. Миокардиальные эффекты АК. Основное положительное свойство АК заключается в способности снижать трансмембранный «триггерный» кальциевый ток. Это приводит к снижению освобождения кальция из внутриклеточных депо при каждом сердечном сокращении. Следовательно, все АК, в соответствующих дозах, снижают сократимость миокарда, хотя этот эффект может компенсироваться рефлекторными реакциями организма пациента. Значительные отличия, наблюдаемые при изучении АК в лабораторных условиях на изолированных тканях и сравнении с их клиническими эффектами, объясняются за счет снижения преднагрузки и активации кардиоваскулярных рефлексов (например, симпатическая активация). Некоторые АК, например, нифедипин, в терапевтических дозах не вызывают снижения сократимости миокарда у человека.
  5. Другие ткани. Способность АК снижать входящий кальциевый ток объясняет также и другие эффекты этих препаратов. Например, гладкомышечные клетки сосудов и клетки проводящей системы сердца (особенно синоатриальный и АВ-узел) находятся в прямой зависимости от трансмембранного кальциевого тока, который обеспечивает вазоконстрикцию и функцию проводимости, соответственно.
  6. Тканевая селективность. АК в большей степени влияют на определенные ткани. Так, верапамил в терапевтических дозах угнетает проводимость сердца, тогда как нифедипин – нет. Тем не менее, все АК вызывают вазодилятацию.
  7. Прямые против непрямых эффектов. В клинической практике выбор конкретного АК основывается главным образом на его относительной активности, т.е., прямых клеточных эффектах, в отношении органа-мишени, а также, его относительной способности вызывать кардиоваскулярные рефлексы.

    Оставьте отзыв


    Ссылка на эту страницу:
    http://anesteziologiya.com/kardioanesteziologiya/kho/ak/obshhie-razmyshleniya/

    Ссылка на эту страницу для форумов:
    [URL="http://anesteziologiya.com/kardioanesteziologiya/kho/ak/obshhie-razmyshleniya/"]Общие размышления[/URL]

    Ссылка на эту страницу в формате HTML:
    <a href="http://anesteziologiya.com/kardioanesteziologiya/kho/ak/obshhie-razmyshleniya/">Общие размышления</a>