Общая анестезия

Общая анестезия — это искусственно вызванная гипорефлексия с полным выключением сознания, болевой чувствительности и торможением широкого спектра соматических и вегетативных рефлексов. В подавляющем большинстве случаев ее достигают с помощью фармакологических средств. Известный метод электронаркоза пока используют редко.

Биологическую сущность общей анестезии и механизм дейст­вия вызывающих ее средств изучают уже в течение 150 лет.

Наиболее существенные успехи в этой области достигнуты в последние десятилетия. Однако в теории общей анестезии до настоящего времени остается немало вопросов, на которые еще нет исчерпывающего ответа. Один из таких вопросов относится к выяс­нению функционального взаимоотношения различных отделов ЦНС в процессе развития анестетического эффекта. С конца XIX в. в течение многих лет господствующей была корковая теория наркоза. В соответствии с ней наркотическое торможение вначале возникает в коре головного мозга и по мере нарастания концентрации анестетика в крови распространяется на нижележа­щие отделы мозга. В середине нашего столетия появилась и получила широкое признание ретикулярная теория наркоза. Соглас­но ей общеанестетический эффект является следствием торможе­ния ретикулярной формации мозга, подавления ее активирующего влияния на функцию вышележащих отделов мозга, их деафферентации. При всей убедительности ряда аргументов в пользу этой теории она не была признана универсальной. Есть данные, свидетельствующие о том, что некоторые общие анестетики, в частности диэтиловый эфир и циклопропан, вначале тормозят активность коры, а затем — ретикулярной формации. По-види­мому, последовательность тормозящего влияния различных средств общеанестетического действия нельзя свести в какую-то одну схему. Она, вероятно, определяется особенностями строения молекул анестетиков и своеобразием их взаимодействия с различ­ными синапсами. Как установлено, анестетики обладают избира­тельностью действия по отношению к разным медиаторам, что объясняется своеобразием тормозящего влияния каждого из них на различные отделы мозга.

Второй важный вопрос в теории общей анестезии, на который тоже ученые давно ищут ответ, относится к механизму действия анестетиков на клеточном уровне. В результате проведенных исследований в настоящее время сложилось представление, в соот­ветствии с которым функция нейронов под влиянием анесте­зирующих средств тормозится вследствие изменения условий для формирования на их мембране электрического потенциала дей­ствия. Исходным является тот факт, что под влиянием возбуж­дающего фактора (медиатора) через мембрану происходит ток ионов Na+ в клетку и движение ионов К+ из клетки. В результате возникает деполяризация мембраны и создаются условия для генерации потенциала действия, распространение которого и при­водит клетку в состояние возбуждения. Известно, что для ве­ществ, обладающих анестетическим действием, характерна высо­кая липоидотропность. Это определяет относительно высокую концентрацию их молекул в нейрональных мембранах, богатых липидами. Установлено, что в результате возникает препятствие для тока через мембрану ионов Na+, соответственно тормозятся деполяризация и образование возбуждающего потенциала. Есть данные, что рассмотренные изменения в основном происходят в пресинатических терминалнх нервных волокон, а также в пресинаптической и постсинаптическои мембранах.

Общеанестетическим эффектом обладают многие фармакологические средства, но далеко не все из них оказываются приемлемыми для анестезиологического обеспечения операции. Тpaдиционно общие анестетики делят на две группы: ингаляционные и неингаляционные.

Оставьте отзыв


Ссылка на эту страницу:
http://anesteziologiya.com/anest-reanim/anesteziologicheskaya-pomoshh/obshhaya-anesteziya/

Ссылка на эту страницу для форумов:
[URL="http://anesteziologiya.com/anest-reanim/anesteziologicheskaya-pomoshh/obshhaya-anesteziya/"]Общая анестезия[/URL]

Ссылка на эту страницу в формате HTML:
<a href="http://anesteziologiya.com/anest-reanim/anesteziologicheskaya-pomoshh/obshhaya-anesteziya/">Общая анестезия</a>